Artikelnummer | 9783838110998 |
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Produkttyp | Buch |
Preis | 104,00 CHF |
Verfügbarkeit | Lieferbar |
Einband | Kartonierter Einband (Kt) |
Meldetext | Folgt in ca. 10 Arbeitstagen |
Autor | Wittköpper, Katrin |
Verlag | Südwestdeutscher Verlag für Hochschulschriften AG Co. KG |
Weight | 0,0 |
Erscheinungsjahr | 20150928 |
Seitenangabe | 184 |
Sprache | ger |
Anzahl der Bewertungen | 0 |
Die Physiologie und Pathophysiologie von Inhibitor-1 in vivo Buchkatalog
Inhibitor-1 (I-1) ist ein Verstärkerelement der beta-adrenergen-Signalkaskade, das nach PKA-Phosphorylierung die kardiale Phosphatase-1 inhibiert. Eine PKCalpha-Phosphorylierung führt zum funktionell gegensinnig Effekt und mindert seine Aktivität. Da I-1 im insuffizienten Myokard stark herunterreguliert ist und dies zur beta-adrenergen Subsensitivität beiträgt, könnte I-1 in der Therapie der Herzinsuffizienz relevant sein. Zwei konditionale Mausmodelle mit herzspezifischer Expression von phosphospezifisch mutierten I-1 Formen wurden auf einem I-1 Knockout Hintergrund generiert. Dies ermöglichte eine sorgfältige Analyse einer bidirektionalen I-1 Ursachen-Wirkungsbeziehung. Dabei wurde erstmalig gezeigt, dass eine I-1 Überaktivität die kontraktile Funktion verbessert, gleichzeitig aber gegenüber Katecholamin-getriggerten Arrhythmien sensitiviert. Im Kontext einer chronischen beta-adrenergen Stimulation und im Alterungsprozess konnte I-1 als ein ungünstiges Element der beta-adrenergen Signalkaskade demaskiert werden. Die Daten sprechen gegen eine therapeutische Überexpression von I-1 in der Herzinsuffizienz. Sie favorisieren vielmehr eine Inhibition von I-1 als therapeutische Option.
104,00 CHF
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